ПОГОДА

ЕРИП

Лаборатория изотопной диагностики


Место сцинтиграфии паращитовидных желез в диагностике паращитовидных аденом.
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радионуклидной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником 01 февраля 2011 г..
(информационное письмо)

С тех пор, как в 2005 г. в нашей лаборатории выполнена первая в области сцинтиграфия паращитовидных желез и у пациента с рецидивирующим двусторонним уролитиазом выявлена паращитовидная аденома, а затем начато определение сывороточного содержания паратгормона, мы накопили известный опыт в диагностике этого весьма распространенного и парадоксальным образом почти не диагностируемого практическими врачами заболевания. Одновременно наша работа способствовала привлечению к этой проблеме внимания врачей, выполняющих ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также небольшой части эндокринологов. При этом в последнее время мы встречаемся с такой крайностью: всякая обнаруженная на шее инциденталома, лежащая вне щитовидной железы и сопровождающаяся повышением уровня паратгормона, расценивается как показание к направлению пациента на сцинтиграфию. При этом не принимаются в расчет ни наличие или отсутствие клинических проявлений первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ), ни выраженность нарушений кальциевого метаболизма, ни намерение врача и готовность пациента прибегнуть к хирургическому удалению аденомы.

О некоторых доступных для нас технологиях, используемых для диагностики ПГПТ, мы сообщали в информационных письмах в 2005 и 2008 гг.. Сейчас мы хотим лишь в самых общих чертах описать место сцинтиграфии в комплексном обследовании пациентов с подозрением на наличие паращитовидных аденом.

Паратироидная сцинтиграфия не должна проводиться для подтверждения диагноза ПГПТ – для этого вполне достаточно обнаружения повышенного уровня паратгормона у пациента с выявленным при ультразвуковом исследовании узловым образованием на шее, не имеющим отношения к щитовидной железе, и/или с характерной клинической картиной, а также типичных изменений содержания фосфора и кальция в крови и суточной кальциурии. Мнение большинства исследователей этой проблемы состоит в том, что визуализационные исследования, и в первую очередь сцинтиграфия, должны предприниматься только у тех пациентов, у которых диагноз ПГПТ уже установлен и положительно решен вопрос о последующем хирургическом лечении заболевания. В этом случае сцинтиграфическая информация, уточняющая топические характеристики аденомы, может оказаться полезной оперирующему хирургу. Кроме того, при не являющейся столь уж редкой средостенной локализации паратироидной аденомы, недоступной для ультразвукового исследования, сцинтиграфия также может снабдить хирурга неоценимой информацией.

Итак, изо всего массива пациентов с паращитовидной аденомой должны быть отобраны и направлены для проведения сцинтиграфии только те, кому хирургическое лечение показано и запланировано. Понятно, что таковыми, в первую очередь, окажутся пациенты с явной клинической картиной ПГПТ (уролитиаз, в особенности рецидивный и двусторонний, и в первую очередь, коралловидный; денситометрически доказанный остеопороз с переломами костей или без них и т.д.). Но существует немалое количество, вероятно, не менее 50% случаев, бессимптомных гиперпаратиреозов – именно их и вызывают чаще всего случайно обнаруженные при УЗИ щитовидной железы паратироидные аденомы. Как относиться к этим пациентам, оперировать их или ограничиться наблюдением? Если выбрана активная тактика, то на каких критериях строится решение о ней?

За неимением отечественных рекомендаций мы предлагаем пользоваться принятыми в США и Канаде в 2002 г. и действующими в настоящее время показаниями к хирургическому лечению аденом паращитовидных желез с бессимптомным или малосимптомным гиперпаратиреозом, а стало быть, и к предоперационной сцинтиграфии их:

  1. содержание сывороточного кальция должно превышать верхнюю границу нормы минимум на 0,25 – 0,4 ммоль/л;
  2. наличие мочевых конкрементов; суточная экскреция кальция с мочой должна быть более 10 ммоль (400мг);
  3. минеральная плотность костей должна быть не менее чем на 2,5 стандартных отклонения ниже пика костной массы предплечья с каждой стороны;
  4. возраст пациента не должен быть более 50 лет;
  5. невозможность адекватного мониторирования пациента.

Пациенты, не отвечающие этим критериям, подлежат мониторированию и в проведении визуализации с помощью сцинтиграфии не нуждаются.

Говоря о сцинтиграфии паращитовидных желез, нужно принимать во внимание ограничения метода. Во-первых, в части случаев несомненная паращитовидная аденома не визуализируется; это может быть результатом небольших ее размеров и массы менее 500 мг, а также быстрого вымывания радиофармпрепарата из аденомы. Во-вторых, метод мало пригоден для обнаружения гиперплазии паращитовидных желез. Наконец, нужно иметь в виду существенную эффективную дозу, получаемую пациентом при проведении сцинтиграфии – не менее 7 – 8 мЗв.

Изложенные выше соображения призваны удержать клиницистов от отношения к сцинтиграфии паращитовидных аденом как к рутинному методу, необходимому для уточнения диагноза ПГПТ или пресловутой «полноты обследования», за которыми не следует никаких практических действий.

Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радионуклидной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р. 31 января 2011 г.,
литература – у автора.
О направлении пациентов для проведения перфузионной сцинтиграфии миокарда.
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радионуклидной диагностики.
(информационное письмо)

Положение, сложившееся с направлением пациентов в лабораторию для выполнения перфузионной сцинтиграфии миокарда (ОФЭКТ), не может продолжаться далее. Единственная в области лаборатория радионуклидной диагностики, выполняющая эти слож-нейшие исследования, не в состоянии обеспечить, к сожалению, нынешние потребности практикующих кардиологов в них. Темп, которым растет очередь пациентов на ОФЭКТ, удручает, и очередь эта при отсутствии каких бы то ни было ограничителей растягивается на 3 – 4 месяца, что для коронарных больных недопустимо. Причина этих очередей состоит в бездумном, без должных оснований направлении пациентов для проведения ОФЭКТ, основанном на скверном понимании многими кардиологами возможностей и ограничений метода. Единственный способ положить этому конец – максимально, до разумных пределов, сузить и внятно сформулировать показания к проведению теста. Актуальные литературные данные и собственный опыт дают основания изложить следующие положения, которым мы в своей работе будем следовать неукоснительно.

  1. Главное показание к проведению ОФЭКТ – обследование больных с ИЗВЕСТНОЙ КБС с целью стратификации риска главных коронарных событий (нефатального ИМ и сердечной смерти) и отбор пациентов, которым показаны коронарная ангиография и хирургическая реваскуляризация.
  2. Это обстоятельство требует от кардиологов на самом начальном этапе просить пациента решить, согласится ли он на хирургическую реваскуляризацию в случае, если по результатам ОФЭКТ она будет показана. Отрицательный или неопределенный ответ лишает направление больных к нам в лабораторию смысла, и оно не должно даваться.
  3. Выполнение ОФЭКТ показано большинству пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, в т.ч. и повторный.
  4. Еще одно показание к проведению ОФЭКТ – оценка результатов хирургической реваскуляризации. Направление пациентов, которым такое лечение проведено, должно быть согласовано с врачами отделения эндоваскулярной хирургии УЗ «МОБ».
  5. ОФЭКТ не будет выполняться более с диагностической целью, в частности, для оценки неопределенной, но позволяющей подозревать КБС клинической картины, а также для дифференциальной диагностики ишемической и неишемической кардиопатии, для уточнения причин нарушений ритма и проводимости, для выяснения связи трудно интерпретируемых изменений ЭКГ с возможной КБС и т.д. – для всего этого в подавляющем большинстве случаев достаточно хорошо собранного анамнеза, дополненного доступными и грамотно оцененными параклиническими тестами, в первую очередь, ВЭМ, и изучением данных этих тестов в динамике.
  6. В случаях, когда стресс-тестирование с дипиридамолом не может или не должно выполняться (стенокардия покоя, невозможность отмены даже на одни сутки приема препаратов для лечения КБС, индивидуальная непереносимость дипиридамола), пациенты должны направляться на коронарографию, минуя ОФЭКТ.
  7. Пациенты с известной КБС и низким качеством жизни, связанным с многократными в течение суток приступами стенокардии и частым приемом нитратов, должны направляться на коронарографию, минуя ОФЭКТ.
  8. В большинстве случаев будет отказано в выполнении ОФЭКТ для первичной диагностики ОИМ и тем более для уточнения наличия постинфарктных рубцов, принимая во внимание невысокую выявляемость этих последних, особенно интрамуральных, тем меньшую, чем больше времени прошло от начала загрудинных болей, а также невозможность с помощью ОФЭКТ отличить «старый» рубец от острой ишемии (некроза) миокарда.
  9. Больные, которым выполнены нагрузочные тесты с ВЭМ или тредмилом в соответствии со стандартными протоколами и которые при этом продемонстрировали отрицательные результаты, не должны направляться для проведения ОФЭКТ.
  10. Следует отдавать отчет в том, что наличие мерцательной аритмии лишает нас возможности выполнять ЭКГ-синхронизацию, поэтому не будет проведена весьма важная часть исследования, касающаяся сократительной функции левого желудочка. Общая оценка и прогноз будут базироваться лишь на результатах исследования миокардиальной перфузии.
  11. Не следует направлять для проведения ОФЭКТ пациентов с бронхиальной астмой и приступами удушья в анамнезе, поскольку для стресс-тестирования мы применяем дипиридамол, при бронхиальной астме противопоказанный.
  12. Принимать пациентов для проведения ОФЭКТ мы будем в строгом соответствии с вышеизложенным. Направления на эти исследования могут выдаваться только кардиологами МОЛДЦ, а также кардиологических стационаров г. Могилева. Направления должны быть скреплены подписью и личной печатью заведующего отделением.
  13. Обязательный набор документов, с которыми пациент должен придти в лабораторию, включает направление (в нем обязательно следует указать, что назначена сцинтиграфия миокарда с нагрузкой дипиридамолом); электрокардиограммы; результаты стресс-тестирования; выписки из историй болезни; результаты эхоКС и холтеровского мониторирования (если последнее выполнено); результаты коронарографии, стентирования или шунтирования, если они выполнялись.
  14. Лаборатория радионуклидной диагностики начинает неукоснительно следовать вышеизложенному с 27 января 2010 г.. Ответственность за все случаи отказов в проведении ОФЭКТ, вызванные несоблюдением п.п. 1 – 13 настоящего письма, ляжет на направлявших этих пациентов кардиологов.
Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радионуклидной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р. 21 января 2010 г.,
литература – у автора.
Об исследовании содержания тиреотропного гормона, гормонов щитовидной железы и антител к ней.
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радионуклидной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником.
(информационное письмо)

Положение, сложившееся в области с исследованием тироидного гормонального статуса и антител к щитовидной железе, следует оценить как крайне неудовлетворительное. Назначение этих дорогостоящих исследований очень часто не мотивировано клиническими потребностями, противоречит существующим клиническим протоколам диагностики и лечения и многократно без нужды дублируется. Выполнение этих, в значительной степени ненужных, исследований обходится бюджету областной больницы более чем в 200 млн. рублей в год. Нынешняя непростая экономическая ситуация требует безотлагательного изменения подходов к проблеме.

Назначая эти тесты, необходимо помнить несколько очевидных истин. Во-первых, утвержденными в 2006 г. «Клиническими протоколами диагностики и лечения взрослого населения с болезнями эндокринной системы» не рекомендуется определять уровни тиреоглобулина крови в ситуациях, когда речь не идет о раке щитовидной железы – тиреоглобулин следует рассматривать исключительно как тумор-маркер. Во-вторых, в тех же протоколах ни при одном заболевании щитовидной железы не рекомендуется определение антител к тиреоглобулину – вместо них следует определять антитела к тиреопероксидазе (антиTPO), этот показатель гораздо чувствительнее. В-третьих, антиTPO, однажды появившись в повышенных концентрациях в крови, никогда не исчезают, а с другой стороны, полностью отсутствует корреляция между ними и функциональными характеристиками щитовидной железы. Таким образом, поставив диагноз аутоиммунного тиреоидита на основании существенно повышенного уровня этих антител и подкрепив его ультразвуковым исследованием, в течение всей последующей жизни пациента можно было бы не контролировать содержание антиTPO и ограничиться периодическим исследованием ТТГ («Клинические протоколы…» рекомендуют при большинстве заболеваний – см. далее – определять содержание этих антител не чаще 1 раза в год). В-четвертых, не нужно забывать, что в абсолютном большинстве клинических ситуаций для оценки функции щитовидной железы вполне достаточно определения содержания в крови ТТГ; оценка уровней Т3 и Т4 чаще всего является избыточной. Следование этим нескольким принципам избавило бы нашу лабораторию от выполнения массы столь же не нужных, сколь и дорогостоящих исследований.

Проблемой остается клиническая оценка уровней ТТГ, лежащих между 0,1 и 0,3, а также между 4 и 10 мМЕ/мл. В этих случаях диагностическая задача решалась бы легко с помощью пробы с тиреолиберином. К сожалению, этот препарат для нас не доступен, и проба с ним в лаборатории не проводится (хотя в первые послечернобыльские годы по гуманитарным каналам мы получали антепан как для внутривенного, так и для эндоназального применения, и проба с тиреолибрином выполнялась рутинно).

В заключение напомним некоторые основанные на «Клинических протоколах…» рекомендации по обследованию и ведению пациентов с заболеваниями щитовидной железы.

Поликлиническое звено
ЗаболеваниеОбластной уровеньРайонный уровень
Нетоксический многоузловой зобТТГ, антиTPO - 1 раз в год-
Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодным дефицитом-ТТГ – 1 раз в год
Врожденный гипотиреозТТГ, св.Т4, антиТРО – 2 раза в год-
Субклинический гипотиреоз вследствие йодного дефицита-ТТГ – 1 раз в год
ТиреотоксикозТТГ, св.Т4, антиТРО – 2 раза в год-
Острый тиреоидитТТГ, св.Т4 – 4 раза в год-
Подострый тиреидитТТГ, св.Т4 – 1 раз в месяц-
Послеродовый тиреоидитТТГ, св.Т4 – 2 раза в год-
Стационар
Врожденный гипотиреоз, другие формы гипотиреозаТТГ, св.Т4 – 1 разТТГ – 1 раз
Тиреотоксикоз с диффузным зобом-ТТГ, св.Т4 – 1 раз
Острый тиреоидитТТГ, св.Т4 – 1 раз-
Подострый тиреоидитТТГ, св.Т4 – 1 раз-
Другие хронические тиреоидитысв.Т4, антиТРО – 1 раз-
Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радионуклидной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р. 15 мая 2009 г.,
литература – у автора.
Новые возможности диагностики первичного гиперпаратиреоза.
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радионуклидной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником 13 февраля 2008 г..
(информационное письмо)

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – хирургически устранимое заболевание, являющееся третьим по частоте среди болезней эндокринной системы после сахарного диабета и гипертиреоза и вторым – в качестве причин гиперкальциемии. В США, например, болезнь поражает от 10 до 30 человек на 100 000, а в Италии и Швеции ею страдает до 2% (!) женщин в возрасте старше 55 лет. На Западе, благодаря главным образом получившим еще в 70-е годы широкое распространение индивидуальным портативным приборам для контроля уровня кальция в крови, клинически манифестные формы болезни встречаются редко. В нашей стране диагностика ПГПТ поставлена крайне неудовлетворительно, клиницисты о нем осведомлены плохо, поэтому тяжелые исходы, включающие инвалидизацию пациентов и смерть от уремии, не являются редкостью, но даже и в этих случаях болезнь нередко не распознается. ПГПТ является результатом гормонально активной аденомы одной или нескольких паращитовидных желез или их гиперплазии.

Нормальные паращитовидные железы регулируют концентрацию кальция в крови и костный метаболизм. В почках паратгормон (ПГ) снижает тубулярную реабсорбцию фосфатов и усиливает обратное всасывание кальция; кроме того, он стимулирует образование кальцитриола (активной формы витамина D), стимулирующего кишечное всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте. ПГ вызывает резорбцию костной ткани и освобождение кальция и фосфора из скелета в кровь (эта резорбция поддерживается также кальцитриолом). В свою очередь, сывороточная концентрация ионизированного кальция является регулятором секреции ПГ по принципу отрицательной обратной связи. Эта связь осуществляется посредством кальций-чувствительных рецепторов на поверхности паратиреоидных клеток. Другой мощный стимулятор выработки ПГ – задержка фосфатов в крови (этот механизм играет решающую роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза, сопутствующего нарушению почечной функции при различных заболеваниях почек). Таким образом, результатом этого многостороннего действия ПГ является легкое повышение содержания кальция и фосфора в крови, хотя гиперфосфатемия нивелируется, при нормальной функции почек, повышенной экскрецией фосфатов.

Развитие аденомы одной или нескольких паращитовидных желез или их гиперплазия имеют результатом автономную избыточную секрецию ПГ. Как следствие этой гиперсекреции развиваются генерализованная резорбция скелета, гиперкальциемия и гиперкальциурия.

Клинические синдромы, характерные для ПГПТ, включают, прежде всего, почечные манифестации и костные поражения, а также менее постоянные поражения нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и др..

Поражения почек часто доминируют в клинической картине ПГПТ. Около половины больных с ПГПТ имеют повышенную мочевую экскрецию кальция, и примерно у половины этих пациентов развивается уролитиаз. Последний может быть односторонним, часто двусторонним, весьма характерен двусторонний рецидивирующий уролитиаз, почечные камни часто коралловидные. Из сказанного очевидна необходимость контроля кальциемии у больных с камнями почек: примерно у 5% женщин с уролитиазом обнаруживается ПГПТ. Двусторонний уролитиаз может вести к почечной недостаточности, при которой на фоне ПГПТ развивается вторичный гиперпаратиреоз из-за почечной задержки фосфатов. У большинства больных после удаления паращитовидной аденомы формирование новых камней почек прекращается, хотя у части пациентов уролитиаз рецидивирует.

Поражения скелета сводятся к разной степени остеопорозу, частым переломам костей. Скелетные манифестации при ПГПТ отличаются от таковых у менопаузальных женщин: ПГПТ ведет к снижению плотности кортикального слоя кости, тогда как постменопаузальный остеопороз вовлекает губчатые и трабекулярные отделы костей, в особенности позвонков и бедренных костей.

К прочим проявлениям ПГПТ относятся полиурия, пептические язвы желудочно-кишечного тракта, панкреатит, нейропсихические симптомы.

Лечение ПГПТ в подавляющем большинстве случаев должно быть хирургическим и сводиться к удалению паращитовидной аденомы.

В лабораторной диагностике болезни важная роль принадлежит определению кальциемии. Следует иметь в виду, однако, что для диагностики ПГПТ имеет значение определение только физиологически активного ионизированного кальция, тогда как большинство лабораторий практикует определение общего кальция. Лаборатория радионуклидной диагностики УЗ «МОБ» проводит прямое иммунорадиометрическое определение паратгормона в сыворотке крови. Кровь для этого исследования должна быть взята у пациентов с соответствующими клиническими проявлениями, коротко изложенными выше, по правилам, общим для прочих гормональных исследований, и доставлена в лабораторию не позже, чем через 2 часа после забора. Пределы нормальных концентраций ПГ в сыворотке – от 10 до 65 пг/мл. У молодых пациентов, до 45 лет, эти пределы уже 10 – 45 пг/мл. Оценивая результаты этих анализов, следует соотносить их с функцией почек; при снижении последней (обычно речь идет об уровне клубочковой фильтрации ниже 30 мл в мин.) происходит задержка в крови фосфатов, дающая, как сказано выше, начало вторичному гиперпаратиреозу. Определение ПГ будет проводиться и при подозрении на случайную паратиреоэктомию во время операций на щитовидной железе, а также и у больных с ХПН, но эти вопросы находятся за рамками рассматриваемой темы. Доставляя в лабораторию кровь больных с подозрением на ПГПТ, в сопроводительном бланке обязательно следует указывать адрес пациента и его контактный телефон.

У больных с увеличенным уровнем ПГ для уточнения локализации аденомы в нашей лаборатории проводится сцинтиграфия паращитовидных желез с использованием меченного Tc99m препарата MIBI. Мы пользуемся методом двухфазной сцинтиграфии; в перспективе, возможно, будет выполняться субтракционная сцинтиграфия паращитовидных аденом. Сцинтиграфическое исследование является необходимым в рамках дооперационного обследования, учитывая малые размеры аденом в ряде случаев и возможное ее загрудинное расположение. Проводящееся квалифицированным специалистом ультразвуковое исследование при подозрении на аденому может помочь в точных измерениях и описании анатомических ориентиров, удобных для хирурга. Важно помнить, что в 10% случаев ПГПТ вызывается не аденомой, а гиперплазией всех 4-х (6%) или 2-х (4%) желез.

Суммируя сказанное, можно предложить следующий алгоритм действий:

  1. Пациенты прежде всего с уролитиазом, в особенности двусторонним, рецидивирующим и коралловидным, с немотивированным остеопорозом, необъяснимой полиурией должны быть обследованы на содержание ПГ.
  2. Тех из них, у которых будет выявлена повышенная концентрация гормона, необходимо направить на сцинтиграфию паращитовидных желез.
  3. Обнаружение паращитовидной аденомы должно повлечь за собой целенаправленное УЗИ паращитовидных и щитовидной желез.
  4. Через областной эндокринологический центр, где такие больные будут взяты на диспансерный учет, их направят для хирургического лечения.
  5. После этого лечения будут проведены контроль уровней ПГ и, при необходимости, контрольная сцинтиграфия.
  6. Дальнейшее диспансерное наблюдение в областном эндоцентре.
Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радионуклидной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р.,
литература – у автора.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ).
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радионуклидной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником 03 февраля 2008 г..
(информационное письмо)

Лаборатория радионуклидной диагностики УЗ «Могилевская областная больница» начала радиорецепторное определение в сыворотке пациентов стимулирующих антител к рецепторам ТТГ. Исследование будет проводиться исключительно на платной основе. Считаем необходимым сопроводить начало этой работы некоторыми данными, заимствованными из современной литературы.

Антитела, стимулирующие функцию щитовидной железы, повышают продукцию тироцитом цАМФ, и их выработка лежит в основе патогенеза болезни Грейвса-Базедова. Современные чувствительные методы позволяют выявить АТ-рТТГ в сыворотке 90% с болезнью Грейвса. Те ситуации, в которых может понадобиться определение АТ-рТТГ, приведены ниже.

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике.

Дифференциальная диагностика.

  • тиреотоксикоз во время беременности;
  • многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами;
  • субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом;
  • эндокринная офтальмопатия на фоне эутиреоза (ограниченное значение);
  • дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза;
  • дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза;
  • коротко говоря, все нозологически неясно очерченные случаи тиреотоксикоза;
  • прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии (Спорное показание).

У большинства больных с эутиреоидной болезнью Грейвса и офтальмопатией могут быть выявлены циркулирующие АТ-рТТГ; дополнив обследование пациента МРТ орбит, диагноз можно подтвердить. В регионах йодного дефицита определение АТ-рТТГ может помочь в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ, в ситуации, когда у пациента имеет место многоузловой зоб и отсутствует эндокринная офтальмопатия. Хотя в этом случае может помочь значительно более дешевое определение уровня АТ-ТПО, но чувствительность и, главное, специфичность последнего исследования куда ниже.

При беременности у женщин с болезнью Грейвса АТ-рТТГ в отдельных, достаточно редких, случаях, за счет трансплацентарного переноса в третьем триместре, могут обусловить развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза.

В ряде случаев, при очень высоком уровне АТ-рТТГ, тиреотоксикоз может развиваться уже внутриутробно. В табл. 2 перечислены те ситуации, в которых у беременных женщин с болезнью Грейвса целесообразно оценить уровень АТ-рТТГ. В большинстве случаев транзиторный неонатальный тиреотоксикоз развивается не внутриутробно, а на первой неделе жизни ребенка, что, видимо, может быть связано с тем, что часть тиреостатиков, которые в ряде случаев продолжает получать беременная, проникают через плаценту. Тяжесть неонатального тиреотоксикоза и его продолжительность зависят от уровня АТ-рТТГ у матери. Предположительный период полувыведения материнских АТ-рТТГ из организма новорожденного составляет 2 — 3 недели. Самая большая продолжительность неонатального тиреотоксикоза по данным литературы составляет 2 — 3 месяца. Очень редко манифестация тиреотоксикоза происходит позже — на 1 — 2 месяце жизни, что объясняется проникновением к плоду как стимулирующих, так и блокирующих АТ-рТТГ.

Табл. 2. Показания для определения уровня АТ-рТТГ во время беременности.

  • Первый триместр:
    • Тиреотоксикоз, выявленный в первом триместре.
  • Третий триместр:
    • Прогноз и профилактика неонатального тиреотоксикоза.
    • Неонатальный тиреотоксикоз у детей, рожденных раньше.
    • Болезнь Грейвса (если у женщины в прошлом достигнута стойкая ремиссия болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии, то АТ-рТТГ в третьем триместре беременности определять необходимости нет, поскольку ремиссия, развившаяся после курса тиреостатической терапии, в отличие от ситуации, когда ЩЖ удаляется, соответствует истинной иммунологической ремиссии).
    • После операции на ЩЖ или терапии 131I, при сохранении эутиреоза.
    • После удаления ЩЖ (хирургически, 131I) на фоне компенсации гипотиреоза L-T4.
    • На фоне тиреостатической терапии, если в третьем триместре сохраняется потребность в относительно высоких доза тиреостатика.

Технология забора крови на исследование, а также связанные с этим технические вопросы могут быть уточнены по тел. 50-08-44 или 23-89-53.

Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радионуклидной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р.,
литература – у автора.
Однофотонная компьютерная перфузионная томография миокарда.
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радиоизотопной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником 26 мая 2005 г..
(информационное письмо)

Оснащение лаборатории в 2004 г. эмиссионным томографом «Meridian 1» (Philips), снабженным новейшими кардиологическими программными пакетами «AutoSPECT Plus» и «AutoQuant», а также ЭКГ-синхронизатором, позволило внедрить в практику принципиально новую неинвазивную современную методику – однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ, SPECT) миокарда, представляющую собой развитие прежде проводившейся в нашей лаборатории планарной перфузионной сцинтиграфии миокарда. Помимо существенно более надежной диагностики распространенности и выраженности перфузионных нарушений появилась возможность надежной количественной оценки сопутствующих нарушений систолической функции левого желудочка.

Методические основы ОФЭКТ сердца.

В основе метода лежит способность ряда радиофармпрепаратов (РФП), меченных extempore технецием Тс99m, накапливаться в миокарде, во-первых, пропорционально миокардиальному кровотоку, во-вторых - миокардиальной массе и в течение по крайней мере трех–четырех часов не вымываться из него. Внутривенная инфузия шприцевым насосом вазодилататора дипиридамола в качестве фармакологического стресс-агента интенсифицирует кровоток в интактных артериях в значительно большей степени, чем в стенозированных, и введение пациенту на высоте нагрузки РФП, меченного Тс99m, позволяет добиться максимально контрастного распределения технеция в плохо и хорошо кровоснабжаемых участках миокарда. Тс99m является чистым γ-излучателем, и его пространственное распределение в миокарде может быть исследовано с помощью эмиссионного томографа. В случаях компенсированного стеноза для выявления перфузионных дефектов чаще всего необходимо проведение ОФЭКТ как с нагрузкой (stress), так и в покое (rest). Именно парное исследование дает наиболее полную диагностическую информацию, позволяя идентифицировать как фиксированные (постинфарктные), так и обратимые, стресс-индуцированные перфузионные дефекты, являющиеся результатом функционально значимого стеноза той или иной коронарной артерии.

ОФЭКТ позволяет получать срезы миокарда левого желудочка по короткой оси (short axis, или SAX), когда миокард «нарезается» от верхушки к основанию сердца, и двум длинным осям – вертикальной, vertical long axis, или VLA, когда мы получаем срезы в направлении от межжелудочковой перегородки к боковой стенке, и горизонтальной, horizontal long axis, или HLA, дающей возможность исследовать срезы миокарда левого желудочка от нижней стенке к передней.

При проведении ОФЭКТ сердца нами используется однодневный протокол «stress-rest». Исследование начинается с фармакологического стресса, на пике которого пациенту вводится РФП, после чего через 50 минут проводится ОФЭКТ. Спустя 3 часа РФП вводится повторно, и исследование повторяется через примерно 50 минут уже в покое. Весь процесс проведения исследования до получения заключения занимает (с несколькими длительными паузами) около 6 часов. В необходимых случаях протокол может быть сокращен до проведения ОФЭКТ только в покое (для диагностики острого инфаркта миокарда).

В процессе получения результирующего изображения проводится 20-секундная запись каждого из 60 планарных изображений, начиная с правой передней косой и заканчивая левой задней косой проекцией. Получение каждой из проекций благодаря параллельной регистрации электрокардиограммы может синхронизироваться с различными фазами кардиоцикла. В таком случае исследование носит название ЭКГ-синхронизированного. Диагностическая ценность такого исследования несоизмеримо выше обычного, несинхронизированного. Оно предоставляет возможность количественной оценки глобальной и локальной сократительной функции левого желудочка, причем в сопоставлении с выявляемыми перфузионными нарушениями.

Мы не останавливаемся здесь на описании возможностей перфузионной сцинтиграфии миокарда в топической диагностике поражения коронарных артерий при ишемической болезни сердца и острого инфаркта миокарда – они основаны на известных сведениях о васкуляризации стенок левого желудочка той или иной коронарной артерией.

Фармакологический стресс.

Выше уже излагалась идеология стресс-теста с дипиридамолом. Добавим лишь, что внутривенное введение препарата осуществляется со скоростью 0,142 мг/мин/кг массы тела (субмаксимальная нагрузка) в течение 4-х минут. Целью медикаментозной нагрузки в данном случае является получение максимального контраста в распределении радио-фармпрепарата в нормально и плохо кровоснабжаемых участках миокарда, а не провоцирование клинических либо электрокардиографических проявлений ишемии. Последние являются «побочным продуктом» фармакологического стресса и, как известно, связаны с «эффектом обкрадывания» субэндокардиальных отделов сердечной мышцы. Дипиридамол как фармакологический стресс-агент не обладает существенными преимуществами перед другими используемыми с этой целью препаратами – аденозином и добутамином, как и не уступает им по частоте побочных эффектов и их тяжести. Его применение в нашей лаборатории объясняется прежде всего наличием доступного и простого в применении антидота – эуфиллина, быстро и эффективно устраняющего нежелательные проявления теста, как только они становятся угрожающими.

Стресс с дипиридамолом противопоказан при недавно (меньше чем за 72 часа) имевшем место остром коронарном синдроме, бронхиальной астме, av-блокаде 2-й и 3-й степеней в отсутствие водителя ритма, синдроме слабости синусового узла, гипотензии, значительной брадикардии (ч.с.с. менее 40/мин.).

Радиофармпрепарат.

В качестве радиофармпрепарата нами используется Тс99m-MIBI (Polatom, Польша) – комплекс Тс99m и метоксиизобутилизонитрила. После внутривенного введения препарат накапливается в легких, печени, скелетной мускулатуре. Максимальное накопление препарата в здоровом миокарде наблюдается уже к 5-ой минуте после инъекции, а уровень миокардиального захвата остается неизменным, как было сказано выше, в течение 3-х часов. Препарат активно секретируется печенью, накапливается в желчном пузыре и выводится через пищеварительный тракт. В меньшей степени препарат экскретируется почками. Высокая активность Тс99m в печени и кишечнике оказывает отрицательное влияние на изображение нижней стенки левого желудочка, поэтому при проведении исследования стремятся доступными средствами освободить печень от РФП (для чего томографию начинают не ранее чем через 1 час после введения препарата в вену, стремясь к максимальному его клиренсу печенью) и, с другой стороны, избежать его попадания из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку (с этим связана необходимость для пациента приходить для исследования натощак).

Подготовка пациентов к исследованию.

ОФЭКТ проводится натощак. Если планируется нагрузка дипиридамолом, не менее чем за сутки отменяют препараты кофеина и ксантины, а также пищевые продукты, содержащие кофеин (чай, кофе, бананы, напитки с Соlа). Фармакологическая нагрузка с дипиридамолом противопоказана больным с непереносимостью препарата, бронхиальной астмой и нестабильной стенокардией. Из-за технических ограничений мы не имеем возможности обеспечить необходимую скорость инфузии дипиридамола пациентам с массой тела более 100кг. Таким пациентам может быть выполнено только исследование в покое, для диагностики острого инфаркта миокарда. Ввиду мешающего и иногда неустранимого влияния молочной железы на получение качественных томограмм миокарда на первых порах мы ограничим проведение ОФЭКТ женщинам, особенно имеющим крупные грудные железы.

Показания к проведению ОФЭКТ миокарда:

  • При подозреваемой КБС:
    • диагностика/исключение КБС у пациентов с атипичными болями в грудной клетке;
    • ситуации, когда проведение электрокардиографического стресс-тестирования невозможно или малоинформативно (полная блокада ножек пучка Гиса, искусственный водитель ритма и т.д.;
    • диагностика/исключение КБС у пациентов, у которых подозревается ложноположительный результат нагрузочного ЭКГ-теста;
    • стратификация риска.
  • При установленной КБС:
    • выяснение функциональной значимости выявленных при коронарографии легких и средней выраженности коронарных стенозов, в частности для выбора приоритетной артерии для реваскуляризирующего вмешательства;
    • диагностика постинфарктной ишемии;
    • выяснение степени тяжести, распространенности зоны ишемии, глобальной и локальной систолической дисфункции для суждения о прогнозе и стратификации степени риска;
    • предоперационное выяснение риска у пациентов с КБС, которым планируется выполнение больших хирургических вмешательств;
    • оценка коронарной перфузии после реваскуляризирующих вмешательств (состояние аорто-коронарного шунта, наличие рестеноза);
    • диагностика ОИМ в затруднительных случаях (Q-негативный инфаркт, выраженная гипертрофия левого желудочка и проч.), в этом случае тест, как отмечалось выше, проводят в покое;
    • стратификация риска.

Подтверждение/исключение постинфарктного рубца при подозрительных изменениях ЭКГ, как и оценка только сократительной дисфункции левого желудочка, не ассоциированной с коронарной болезнью сердца, не могут служить показанием к проведению ОФЭКТ. В этом смысле метод не имеет каких-либо преимуществ перед более дешевым и технически проще выполнимым ультразвуковым.

Оценка миокардиальной перфузии.

Данные о коронарной перфузии визуально представлены тремя парами рядов изображений, включающих в себя срезы, полученные по короткой оси левого желудочка, горизонтальной и вертикальной длинным осям. В каждой паре рядов сверху расположены изображения, полученные при фармакологическом стрессе, снизу – соответствующие им проекции при исследовании в покое. Таким образом достигается удобство в оценке перфузии в покое и при нагрузке и разницы между ними (рис.1). Понятно, что обнаружение при исследовании с нагрузкой перфузионного дефекта в той или иной стенке левого желудочка и отсутствие его при томографии в покое служит надежным признаком функционально значимого стеноза коронарной артерии, васкуляризирующей эту зону. Наличие фиксированного дефекта перфузии, т.е. обнаруживаемого как при нагрузочном тестировании, так и в покое, указывает на наличие ОИМ либо постинфарктного рубца. В подавляющем большинстве случаев исследование позволяет высказаться о том, какая (или какие) коронарные артерии стенозированы и на каком уровне (проксимальном или дистальном).

Полученная информация может быть представлена также в виде полярных карт и в виде объемного изображения левого желудочка. Полярная карта представляет собой условное круговое двухмерное изображение миокарда левого желудочка, поделенное в зависимости от целей исследования на сегменты, зоны васкуляризации или стенки левого желудочка (рис. 2). Таким же образом может разделяться трехмерное изображение сердца. В каждом сегменте (зоне васкуляризации или стенке левого желудочка) – а мы будем пользоваться принятым делением миокарда левого желудочка на 20 сегментов – отражается количественная информация о перфузии в баллах по пятибалльной системе, где «0» означает нормальную перфузию, «1» - неопределенные изменения, «2» - умеренное снижение перфузии, «3» - выраженную гипоперфузию, «4» - полное отсутствие кровотока. Высокие баллы («3» или «4») в каком-либо сегменте свидетельствуют о критическом (90% и более) коронарном стенозе. Автоматически вычисляются SSS и SRS (summed stress score, или суммарный счет при нагрузке, и summed rest score, или суммарный счет в покое). Величины SSS менее «4» отражают нормальный или почти нормальный кровоток, от «4» до «8» - слегка сниженный, от «9» до «13» - умеренное сниженный, тогда как SSS в «13» и более баллов является надежным признаком тяжелого расстройства коронарной перфузии в той или иной артерии. Цветовая кодировка «больных» и «здоровых» зон миокарда существенно помогает в представлении выявленных изменений.

Оценка сократительной функции левого желудочка.

Оценка сократительной функции левого желудочка заключается в выявлении акинеза, гипо- и дискинеза сегментов миокарда с нарушенной перфузией. Программный пакет предоставляет возможности для получения исключительно полного представления о локализации, распространенности, выраженности и обратимости двигательных нарушений, их влиянии на сердечный выброс. Мы используем следующие критерии локальной дисфункции миокарда:

  • удельный вес площади сегментов со сниженной амплитудой движений в общей площади миокарда левого желудочка;
  • удельный вес площади сегментов со сниженным систолическим утолщением в общей площади миокарда левого желудочка;
  • усредненная оценка степени выраженности обоих этих показателей в баллах по пятибалльной (для движений) или трехбалльной (для систолического утолщения) шкале;
  • разность площадей сегментов с нарушенной двигательной функцией при фармакологической нагрузке и в покое (обратимость двигательных нарушений);
  • локализация выявленных нарушений и их удельный вес по отношению к площади бассейна пораженной артерии.

Оценка глобальной систолической функции построена на определении фракции выброса (нормой для данного метода является величина EF 50% и более для мужчин и 55% и более для женщин). Важным прогностическим критерием является наличие транзиторной ишемической дилатации левого желудочка (TID). Величина TID, превышающая 1.14, является плохим прогностическим признаком в отношении развития левожелудочковой недостаточности.

Важно, что исследование дает возможность на основании объективных критериев оценивать прогноз пациентов, в частности вероятность последующих коронарных событий, и во многих случаях мы будем пользоваться этой возможностью.

Некоторые ограничения ОФЭКТ.

Подобно любому диагностическому исследованию, ОФЭКТ миокарда не является стопроцентно надежным инструментом, хотя точность, чувствительность и специфичность ее исключительно высоки, и в этом смысле она превосходит нагрузочную электрокардиографию и стресс-эхокардиоскопию. Тем не менее описываемый метод не лишен некоторых изъянов. Уже говорилось, что в ряде случаев контаминированная меткой желчь, находящаяся в печени, желчном пузыре и кишечнике, затрудняет оценку кровоснабжения нижней стенки левого желудочка. Описывалось также мешающее влияние молочной железы у женщин (аттенуация, т.е. ослабление гамма-квантов, исходящих из передней, а иногда из боковой стенки). Изредка даже избыточное развитие подкожного жира может затруднить корректную оценку перфузии левого желудочка. Нередкой помехой является также диафрагмальная аттенуация, т.е. кажущееся снижение перфузии нижней стенки из-за ослабления излучения высоко стоящей диафрагмой и органами, расположенными за ее куполом. К серьезным искажениям результатов может привести даже небольшое движение пациента во время получения томограммы. Существует, разумеется, ряд приемов, позволяющих во многих (но не во всех) случаях уменьшить вышеперечисленные помехи, и по мере возможности мы этими приемами также будем пользоваться.

К недостаткам метода можно отнести продолжительность исследования, а также его довольно высокую стоимость.

Лучевая нагрузка на пациента при ОФЭКТ сердца.

Эффективная эквивалентная доза (ЭЭД) при использовании стандартного однодневного протокола исследования составляет около 8-10 мЗв, что сопоставимо с таковой, получаемой пациентом при проведении ряда рентгеновских процедур. При выполнении исследования только в покое ЭЭД снижается до 3.0 мЗв. Лучевая нагрузка на внутренние органы (толстый кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь) не превышает допустимых пределов и может быть снижена известными способами, интенсифицирующими желче- и мочевыделение, а также эвакуацию содержимого кишечника. Всякий раз следует, направляя пациента на исследование, взвешивать потенциальную угрозу от получения некоторой лучевой нагрузки, которая с небольшой вероятностью может привести к отдаленным или генетическим эффектам, и сравнивать ее с риском неполучения жизненно важной и неотложной информации при коронарной болезни сердца. Противопоказаниями к направлению пациентов на исследование являются возможная или известная беременность (когда будут сняты ограничения на обследование женщин) и кормление грудью (в последнем случае на сутки необходимо заменить грудное кормление на искусственное вскармливание).

Организационные моменты.

В заключение изложим правила, которых необходимо придерживаться при направлении пациентов на исследование.

  1. всякий раз это направление должно быть предварительно согласовано с врачами нашей лаборатории при личном контакте или по телефонам 50-08-44 и 23-89-53;
  2. направлять пациентов на исследование могут только кардиологи и реаниматологи;
  3. необходимость проведения исследования должна быть обязательно обоснована в амбулаторной карте или истории болезни, при этом следует четко формулировать вопрос, ответ на который желал бы получить клиницист;
  4. в обосновании должно быть указано название желаемого исследования (в покое или с нагрузкой дипиридамолом);
  5. во всех случаях следует доставлять в лабораторию электрокардиограммы пациентов, а также выписки из историй болезни, если пациент ранее перенес инфаркт миокарда;
  6. пациенты, подвергавшиеся коронарографии, ангиопластике или аортокоронарному шунтированию, должны иметь описание этих вмешательств.
Рис. 1. Двух- и трехмерные полярные карты пациента Х., 47лет. Верхний ряд ОФЭКТ на фоне фармакологического стресса, нижний – исследование в покое. Массивные дефекты перфузии в боковой стенке левого желудочка, нижней стенке и инферо-септальной области, провоцируемые нагрузкой и почти полностью исчезающие в покое (небольшой фиксированный дефект в инферо-септальной зоне – проявление постинфарктного рубца). Картина проксимального стеноза огибающей ветви и правой/задней нисходящей коронарной артерии. Рис. 2. Тот же больной, что и на рис. 1.. Несколько срезов миокарда по короткой оси. Первый и третий ряды – ОФЭКТ на фоне стресса, второй и четвертый – исследование в покое. Видны стресс-индуцированные дефекты в нижней стенке и инферо-латеральной области левого желудочка.
Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радиоизотопной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р.
и врачом лаборатории Карпелевым Г.М. 25 мая 2005 г..
О простатоспецифическом антигене (PSA).
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радиоизотопной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником 13 декабря 2002 г..
(информационное письмо)

Рак простаты в настоящее время выдвинулся на первое место в ряду онкозаболеваний у мужчин и на второе – по причинам смерти от онкологических болезней, поражая в основном пациентов в возрасте старше 60 лет. В связи с этим Американская Ассоциация урологов рекомендует проводить ежегодное урологическое обследование, включающее определение простатоспецифического антигена и пальцевое исследование per rectum, всех мужчин старше 50 лет.

С января 2003 года лаборатория радиоизотопной диагностики областной больницы начинает определение содержания в крови простатоспецифического антигена, общего (T-PSA) и свободного (F-PSA). Исследование будет выполняться на платной основе, информация о стоимости теста и времени начала направления на него пациентов будет предоставлена дополнительно.

PSA является одноцепочечным гликопротеином, существующим в сыворотке в трех основных формах: связанным с альфа-2-макроглобулином, в комплексе с протеазным ингибитором альфа-1-антихимотрипсином и в свободном, несвязанном состоянии. Аномальное увеличение продукции PSA характерно для злокачественной опухоли простаты и ее метастазов в костях. Повышенный уровень антигена наблюдается также у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Точность дифференциальной диагностики этих заболеваний существенно повышается при вычислении соотношения свободного и общего PSA. В случаях доброкачественного процесса это соотношение выше, чем при злокачественном заболевании.

В практической деятельности полезно помнить о следующих закономерностях:

  1. При значениях F-PSA/T-PSA 15% и ниже диагноз рака простаты наиболее вероятен.
  2. Показатели 50% и выше характерны для пациентов с отсутствием как доброкачественного, так и злокачественного процесса в простате.
  3. В диапазоне от 15% до 50% вероятность заболевания тем выше, чем ниже полученный процент соотношения F-PSA/T-PSA.
  4. Существенное повышение уровня общего PSA (более 20 нг/мл) почти всегда является само по себе аргументом, достаточным для констатации злокачественного поражения простаты, в этих случаях исследование F-PSA является излишним.
  5. Во всех случаях исследование начинают с определения общего PSA, а уровень свободного PSA исследуют только при повышенных значениях T-PSA.
  6. Уровень общего PSA между 4 и 12 нг/мл представляет наибольшие трудности для интерпретации результатов, так как включает примерно 26% мужчин с раком простаты и 74% больных с доброкачественными ее заболеваниями. Именно этот диапазон значений T-PSA делает необходимым исследование F-PSA. Только 0,5% мужчин с уровнем T-PSA до 4 нг/мл имеют подтвержденный биопсией рак.
  7. Клиническое, основанное на пальцевом ректальном исследовании, подозрение на рак простаты при любом уровне PSA должно, разумеется, служить основанием для активной диагностической тактики (трансректальное УЗИ, биопсия).
  8. Отсутствие изменений при пальцевом исследовании в сочетании с повышенным уровнем T-PSA, определенным, например, при профилактическом обследовании или при динамическом наблюдении за больным, оперированным ранее по поводу рака простаты, диктует необходимость контроля F-PSA и вычисления соотношения F-PSA/T-PSA.
  9. Повышенный уровень T-PSA в сочетании с нормальными результатами пальцевого исследования, нормальным уровнем F-PSA и нормальным соотношением F-PSA/T-PSA тем не менее диктует необходимость контрольного исследования уровня T-PSA через 6 месяцев.
  10. Уровень PSA может быть повышен по причинам, не имеющим отношения к доброкачественной гиперплазии или раку простаты. Так, весьма нежелательна эякуляция накануне исследования. Даже пальцевое исследование простаты может повысить уровень PSA, поэтому забор крови для оценки PSA производят не ранее, чем через 10 дней после пальпаторного обследования предстательной железы.
  11. Важнейшее практическое значение имеет изучение уровней PSA при динамическом наблюдении за больным с уже установленным диагнозом рака простаты. Граница «остаточной» концентрации T-PSA у радикально оперированного больного – от 0,05 до 0,1 нг/мл. Любое повышение этого уровня указывает на рецидив.
  12. Первое определение T-PSA после операции рекомендуется проводить через 3 месяца, в дальнейшем: в 1-й год - каждые 4 месяца, на 2-й год - каждые 6 месяцев.
  13. Учет диапазона нормы для различных возрастных групп делает PSA более селективным опухолевым маркером. Может оказаться полезной следующая таблица:

    Значение нормы T-PSA с учетом возраста:

    Возраст менее 35 лет36 – 45 лет46 – 55 лет56 – 66 лет
    Среднее значение(нг/мл)0,750,840,951,13
    В 95%случаев(нг/мл)1,541,923,095,36
Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радиоизотопной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р..
Проба с лазиксом – тест для дифференциальной диагностики между обструктивным и необструктивным гидронефрозом.
УЗ «Могилевская областная больница». Лаборатория радиоизотопной диагностики.
Утверждено главным врачом областной больницы А.И. Медведником 20 декабря 1999 г..
(информационное письмо)

Хотя некоторые урологи используют термины «гидронефроз» и «гидроуретер», чтобы обозначить расширение мочевой собирательной системы, вторичное по отношению к обструкции, а понятиями «калиэктазия» и «пельвиэктазия» описывают дилатацию выделительной системы, не обязательно связанную с обструкцией, основная часть клиницистов, говоря о «гидронефрозе», имеет в виду неспецифическую дилатацию собирательной системы. Причины гидроуретера и гидронефроза включают:

  • обструкцию мочевых путей,
  • имевшую место в прошлом обструкцию,
  • везико-уретеральный рефлюкс,
  • недавнюю инфекцию мочевого тракта,
  • врожденные аномалии,
  • нейрогенный мочевой пузырь.

При полной обструкции почечная паренхима атрофируется полностью и размеры почки уменьшаются. При частичной же обструкции мочевых путей степень истончения почечной паренхимы прямо пропорциональна тяжести обструкции.

Весьма надежным и неинвазивным дифференциально-диагностическим приемом, позволяющим различать обструктивный и необструктивный гидронефроз, принято считать «диуретическую ренографию», проводящуюся в областной больнице. Обычная ренография обладает исключительной чувствительностью, но в случаях обструкции малоспецифична. «Диуретическая ренография» с лазиксом основана на той посылке, что пролонгированная ретенция метки (технеция-99m) в расширенной без обструкции собирательной системе возникает вследствие «эффекта резервуара» и что усиленный лазиксом диурез приводит к увеличению тока мочи через собирательную систему, которая таким образом освобождается от активности с соответствующим падением ренографической кривой. В случаях же явной обструкции мочевой тракт не в состоянии «очиститься» от метки, вследствие чего активность над почкой существенно не изменяется.

Собирательная система, расширенная в отсутствие явной обструкции, имеет время полуочищения (т.е. период, в течение которого активность над почкой падает вдвое) после введения лазикса менее 10 минут.

Время полуочищения более 20 минут является патологическим и сочетается с высокой степенью обструкции. Период полуочищения от 10 до 20 минут считают неопределенным; такие пациенты подлежат постоянному наблюдению.

Время полуочищения измеряют, считая от начала реакции на лазикс (не обязательно от точки, соответствуюшей моменту введения препарата). Реакция на лазикс обычно заметна уже через 1 –2 минуты после внутривенного введения диуретика.

Время полуочищения не является единственным критерием, на котором основывается наличие или отсутствие обструкции. Так, дополнительная информация может быть извлечена из формы нисходящей части ренографической кривой после введения лазикса: при отсутствии обструкции эта часть ренограммы имеет экспоненциальный или «вогнутый» ход, даже если очищение почки от метки существенно замедлено. «Выпуклая» нисходящая часть ренограммы более характерна для обструкции. Двухфазная кривая (вначале быстро ниспадающая, а затем вновь нарастающая, иногда значительно) почти всегда указывает на зависимую от тока мочи обструкцию.

Ускорение вымывания метки из почки после пиелопластики часто наступает не сразу. Во многих случаях время полуочищения, характерное для обструкции, может сохраняться после операции по крайней мере 6 месяцев. Об этом нужно помнить, назначая исследование в раннние сроки после операции для оценки ее результативности.

Существует ряд факторов, влияющих на период полуочищения. Эти факторы включают:

  1. Скорость тока мочи в ответ на лазикс:
    • Состояние гидратации пациента. Дегидратированные пациенты слабее реагируют на лазикс. По этой причине необходима адекватная гидратация пациента. Взрослым рекомендуют 300 – 500мл воды внутрь перед исследованием. Детям в зависимости от возраста и массы тела дают 200 – 300 мл жидкости.
    • Доза диуретика. Оптимальной дозой вводимого в вену лазикса является 1 мг/кг (до 40 мг).
    • Степень почечной недостаточности. Скорость тока мочи после введения лазикса почти пропорциональна клиренсу креатинина. Если собирательная система полностью не освобождается от метки через час после введения лазикса (т.е. имеет место персистирующая паренхиматозная активность), увеличение периода полуочищения не может служить надежным индикатором обструкции.
  2. Объем расширенной собирательной системы. Важно помнить, что резко выраженный гидронефроз может приводть к ненормально замедленной эвакуации метки из собирательной системы даже при отсутствии обструкции мочевых путей.
  3. Растяжение мочевого пузыря. Растянутый мочевой пузырь может увеличивать период полуочищения вследствие повышения внутрипузырного давления, замедляющего дренаж собирательных систем, или наличия пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Врач, направляющий пациентов на исследование, в сопроводительных документах должен указать его название («Проба с лазиксом») и клинический диагноз, коротко описать результаты предшествующих РРГ или нефросцинтиграфии (или представить заключения), если они проводились, проинструктировать пациентов о необходимости гидратации за полчаса до начала исследования, удостовериться в отсутствии эпизодов непереносимости лазикса. Пациенты, госпитализированные в отделения областной больницы, будут обслуживаться по заявкам, подаваемым в лабораторию радиоизотопной диагностики. Пациентам, направляемым другими лечебными учреждениями г. Могилева и области, исследование будет проводиться по предварительной записи по телефону 23-89-53.

Информационное письмо составлено
зав. лабораторией радиоизотопной диагностики Могилевской областной больницы Столиным А.Р. 20 декабря 1999 г.
на базе обзора в интернете www.nuc-med-read.uthscsa.edu/williams.
Кровоснабжение сердца.

Левая коронарная артерия (LCA), или иначе левая главная коронарная артерия (LM), возникает из левого (заднего) коронарного синуса и идет влево, проходя позади легочного ствола. Она обычно имеет длину 5 – 10 мм и не изменяется в диаметре. LCA разветвляется на левую переднюю нисходящую (LAD) и левую огибающую (LCX) артерии. У 30 – 37% пациентов левая главная коронарная артерия заканчивается трифуркацией; в этом случае она также дает начало артерии ramus intermedius, которая направляется латерально (обычно когда угол между LAD и LCX приближается к 90 град.). В 0,4 – 2% LM отсутствует, тогда LAD и LCX имеют раздельные или общее устья в левом коронарном синусе.

Термин «доминирование» коронарной артерии отражает, какая из коронарных артерий кровоснабжает диафрагмальную поверхность левого желудочка, давая начало задней нисходящей артерии (PDA), а не то, которая из коронарных артерий васкуляризирует большую часть миокарда левого желудочка. PDA чаще всего возникает из правой коронарной артерии (RCA) (85%), это обозначается как «правый тип» кровоснабжения. Иногда она возникает из LCX (8%) (тогда говорят о «левом доминировании»). Под сбалансированным типом кровоснабжения понимают ситуации, когда (в 7% случаев) сосудам PDA дают начало и LCX, и RCA.

LAD следует в межжелудочковой борозде и часто пересекает верхушку, кровоснабжая ту или иную часть постероапикальной и дистальной постеросептальной стенок. Примерно в 90% случаев LAD достигает или ветвится вокруг верхушки. LAD кровоснабжает переднюю и антеролатеральную стенки левого желудочка (через диагональные ветви, числом обычно 1 – 5), верхушку (у большинства пациентов) и передние 2/3 межжелудочковой перегородки (через септальные ветви, числом обычно 1 – 6), а также участок передней стенки правого желудочка в непосредственном соседстве с межжелудочковой перегородкой. Проксимальный стеноз LAD приводит к перфузионному дефекту, вовлекающему и перегородку, и переднюю стенку, тогда как дистальный вызывает дефект в передней стенке, не вовлекающий перегородку. Диагональные ветви LAD кровоснабжают антеролатеральную стенку, и их поражение приводит к антеролатеральному дефекту перфузии без вовлечения верхушки и перегородки.

Ramus intermedius (ramus medianus) – крупный сосуд, лежащий между LAD и CX в случаях, когда LM заканчивается трифуркацией. Поражение этого сосуда вызывает дефект в постеролатеральной стенке в зоне кровоснабжения высокой ветви тупого края.

Огибающая артерия (LCX) кровоснабжает постеролатеральную стенку левого желудочка и левое предсердие. Сосуд проходит в левой атриовентрикулярной борозде и дает начало ветвям тупого края (обычно 3-м ветвям, из которых вторая обычно самая крупная). Стеноз LCX вызывает дефект в постеролатеральной стенке при недоминирующем сосуде и постеролатеральный и нижний дефекты – при доминирующем.

Правая коронарная артерия (RCA) возникает из правого аортального синуса (переднего коронарного синуса), направляется вправо, вначале между правым выносящим трактом и ушком правого предсердия, а затем вниз, в правую атриовентрикулярную борозду. Правая коронарная артерия кровоснабжает заднюю треть межжелудочковой перегородки, правое предсердие и правый желудочек. Первая ветвь RCA это конусная артерия (иногда эта последняя может исходить непосредственно из правого коронарного синуса). Артерия синусового узла также исходит из проксимальной части RCA у 60% индивидуумов в нескольких миллиметрах от начала RCA (у остальных она происходит из левой огибающей артерии). Далее, несколько передних ветвей кровоснабжают свободную стенку правого желудочка. Ветви острого края, идущие к правому желудочку, происходят из средней или дистальной частей RCA в атриовентрикулярной борозде. Из RCA исходит синоатриальная узловая артерия (в 45% - из LCA) и атриовентрикулярная узловая артерия (90%). RCA, если она доминирует (85% случаев), завершается в задней нисходящей артерии, PDA, (которая кровоснабжает заднюю стенку) и левожелудочковых ветвях. PDA может распространяться вокруг верхушки, кровоснабжая 1/3 передней части межжелудочковой перегородки, если LAD недостаточно развита.

Стенозы коронарных артерий. Соотношения диаметра и области поперечного сечения (CSA): 50%-ное уменьшение диаметра = 70%-ному уменьшению CSA; 70%-ное уменьшение диаметра = 90%-ному уменьшению CSA; 90%-ное уменьшение диаметра = 99%-ному уменьшению CSA. «Критический стеноз» обычно имеет место при 90%-ном уменьшении CSA и вызывает ишемию тканей в соответствующей области. 50%-ное уменьшение диаметра LM и 90%-ное – LAD, LCX или RCA в покое (что соответствует 70%-ному уменьшению диаметра при нагрузке) оцениваются как гемодинамически значимые. Достигнуто согласие для оценки ангиографически видимых стенозов: минимальными называют менее чем 50%-ные, а тяжелыми - более чем 80%-ные стенозы.

Источник: http://www.auntminnie.com.

РЕКВИЗИТЫ

РЕГИСТРАТУРА

Запись на прием
Электронная регистратура
Информация о сервисе
Телефон регистратуры:
(+375 222) 74-49-83

КОНСУЛЬТАЦИИ

График приема
Консультирование ведущими специалистами области на платной основе
Предварительная запись:
(+375 222) 74-49-83

TRANSLATE